Диффузные изменения щитовидной железы – это структурные нарушения паренхимы, которые обычно выявляются при ультразвуковом исследовании и выражаются в виде увеличения органа, гипо-, изо- или гиперэхогенности (изменение плотности, её неравномерность), утраты тканями своей гомогенности в результате деструкции, лимфогенной инфильтрации, склеротических процессов и пр. При этом трансформации бывают смешанные, диффузно-узловые, эутиреоидные, гипотиреоидные и вызывающие различные патологические функциональное состояния.
Проблемы с щитовидкой есть примерно у 30-50% жителей планеты и они могут приводить к развитию зоба (струмы), тиреоидиту и опухолям, а также сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом (микседемой).
В норме структура паренхимы щитовидки отличается гомогенностью, наличием четко очерченных анатомических маркеров и легко дифференцируемыми прилегающими тканями.
Строение щитовидной железы
При диффузных изменениях в паренхиме щитовидной железы наибольшее клиническое значение имеет затрагивание функциональных клеток – фолликулов-тиреоцитов, содержащих йод. В результате пролиферации происходит увеличение органа, которое может быть даже визуально заметно и выглядеть как зоб. Если в крови снижено количество йода и повышен уровень тиреотропина, то сначала возникает диффузная гиперплазия железы, а затем и узловые формы зоба. Кроме того, нарушения могут быть связаны с дисгенезом, аплазией, гипоплазией органа, очаговой дистрофией, некробиозом, склерозом, гиперплазией и коллоидной инволюцией.
Зоб щитовидной железы
Сначала умеренные изменения не вызывают структурных нарушений, поэтому вполне вероятно нормальное его функционирование и поддержание уровня тиреоидных гормонов, но при более выраженных поражениях щитовидной железы помимо увеличения возникают структурные и функциональные нарушения, которые обычно вызваны серьезными заболеваниями, такими как Базедова болезнь или тиреотоксический зоб.
Диффузные изменения характеризуются равномерным поражением всей щитовидной железы и они могут быть врожденными или приобретенными, приводить к гипотиреозу или напротив — тиреотоксикозу.
Диффузно-очаговые трансформации подчиняются тем же механизмам патогенеза, но отличаются очаговостью, то есть они развиваются в конкретных зонах органа. Обычно предшествует этим трансформациям воспаление, при этом орган работает в обычном режиме и не дает сбоев, но все же в таком случае лучше регулярно консультироваться с врачом.
Диффузно узловыми или по-другому фокальными называются изменения, которые приводят к образованию узловатых структур. Однако, их размеры не должны превышать 1 см. Если внутри образований обнаруживается коллоидное содержимое и оно инкапсулировано, то говорят о диффузно-кистозных изменениях.
Чаще всего диффузно-узловые образования доброкачественные – примерно в 95% случаев, но есть риск их малигнизации и перехода в злокачественные. Очень часто патологические изменения не вызывают симптоматики, чем значительно усугубляют прогноз больного.
Если в органе развивается единичный узел, то уплотнение отличается стремительным ростом, имеет твердую консистенцию и может вызывать изменения со стороны лимфатической системы. Когда речь идет о множественных узловых образованиях, то говорят о развитии диффузного зоба, который может быть эндемическим, смешанным и токсическим. Например, в результате хронического дефицита йода происходит разрастание тканей железы и изменение ее функциональных возможностей. В основе механизма лежит адаптация щитовидной железы к к йододефициту за счет увеличения количества захвата йода из кровотока и последующего синтеза и секреции трийодтиронина (Т3). Поддержания процесса вызвано повышенной секрецией тиреотропного гормона, обладающего зобогенными свойствами. Несмотря на большие объёмы железы, при сниженной интратиреоидной концентрации йода, она не способна поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов, что в итоге дает гипотиреоз.
Наиболее демонстрационным примером диффузных изменений щитовидки является аутоиммунный тиреоидит или по-другому тиреоидит Хашимото. Семейное заболевание относится к генетически детерминированным дефектам иммунного ответа, вызывающего Т-лимфоцитарную агрессию против собственных тиреоцитов. Хронически прогрессирующая лимфоидная инфильтрация приводит к постепенной деструкции паренхимы. В результате у больных может развиться лимфогенный зоб и первичный гипотиреоз, что может в дальнейшем вызвать нарастание симптоматики (снижение иммунитета, работоспособности, задержка роста, кретинизм, нарушения ЖКТ, проблемы в сексуальной жизни) и потребовать коррекции.
Диффузные изменения по типу АИТ могут быть связаны с приемом препаратов интерферона, а также с гепатитом С и заболеваниями крови.
Способствовать диффузным изменениям щитовидной железы может:
Общие симптомы патологических изменений структуры щитовидной железы проявляются в виде повышения утомляемости и мышечной слабости, а также возникает:
Если диффузные изменения привели к развитию зоба или узлов достаточно внушительных размеров, то характерными жалобами может быть:
Когда диффузные изменения провоцируют гипертиреоз, то у человека может наблюдаться тахикардия, сердцебиение, частые приливы, экзофтальм (выпуклость глаз), повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, раздражительность и агрессивность.
Для выявления диффузных изменений паренхимы щитовидной железы достаточно проведения ультразвукового исследования. Обычно к эхографии прибегают, если не удается выявить диффузные изменений щитовидки, но в анализах обнаружен гормональный дисбаланс и при пальпации выявляются уплотнения. Однако чаще всего, она является составляющим планового обследования здоровья.
В некоторых случаях для уточнения типа и локализации поражений может быть назначено проведение МРТ, бронхоскопии либо ларингоскопии, тонкоигольной пункционной аспирационной биопсии, а также анализы по определению титра антител к тканям щитовидной железы
Диффузное повышение эхогенности железы, выявляемое на УЗИ обычно связано с развитием внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, что создает ложное впечатление дольчатости щитовидки, внутри нее можно выделить множественные гипоэхогенные очажки примерно по 1-6 мм.
Основные эхографические признаки – увеличение органа и выявление на его поверхности узлов или скоплений узлов. Эхопризнаки обычно выражаются в виде диффузной неоднородности структуры, эхоплотности, наличия гипоэхогенных включений в тканях железы и повышенной васкуляризации.
Лечение должно подбираться в соответствии с этиологией заболевания. Возможны различные варианты: заместительная терапия тиреодиными гормонами или напротив тиреостатиками, использование радиоактивного йода, глюкокортикоидов и т.д.